10月31日，記者從中國科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院獲悉，該院合成生物學(xué)研究所研究員胡政、中山大學(xué)教授賀雄雷、何真團(tuán)隊合作，首次揭示早期腫瘤多克隆起源的普遍性，同時揭示腫瘤從多克隆到單克隆轉(zhuǎn)變的演化模式，刷新腫瘤由單個細(xì)胞癌變的觀點。相關(guān)研究成果于30日發(fā)表在《自然》上。
中國工程院院士、北京大學(xué)博雅講席教授詹啟敏表示：“該研究標(biāo)志著對腫瘤早期發(fā)生過程的認(rèn)知邁上了一個新的臺階，為精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)的早期干預(yù)策略開辟了新方向，有望推動腫瘤精準(zhǔn)醫(yī)學(xué)向前邁進(jìn)。”
這項歷時四年半的研究中，科研團(tuán)隊通過單細(xì)胞譜系示蹤技術(shù)，構(gòu)建出炎癥誘導(dǎo)腸癌模型和多發(fā)性息肉模型兩種小鼠腸癌模型�；诖�，科研團(tuán)隊發(fā)現(xiàn)，在早期的多克隆腫瘤中，腫瘤細(xì)胞之間存在頻繁“通信”，這些“通信”亦對腫瘤細(xì)胞早期生存能力起到增強作用，而隨著時間推移，最終形成單克隆腫瘤。
此外，科研團(tuán)隊還在小鼠實驗中發(fā)現(xiàn)，單克隆腫瘤表現(xiàn)出更高程度的基因組不穩(wěn)定性和惡性，這一發(fā)現(xiàn)同樣在107例未經(jīng)治療的散發(fā)性息肉和伴有結(jié)直腸癌患者樣本中得到驗證。
“未來，可以嘗試靶向這種腫瘤細(xì)胞間的相互作用，通過干預(yù)多克隆腫瘤內(nèi)細(xì)胞‘通信’機制，來延緩或阻止其向單克隆的惡性轉(zhuǎn)化。”胡政表示，這種策略可在腫瘤尚未發(fā)展成惡性狀態(tài)時“釜底抽薪”。
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